• <span id="inn7i"><optgroup id="inn7i"></optgroup></span>
    技術文章您現在的位置:首頁 > 技術文章 > SCIENCE ADVANCES:血小板清除抗體Emfret貨號R300助力血小板起源釋放研究

    SCIENCE ADVANCES:血小板清除抗體Emfret貨號R300助力血小板起源釋放研究

    更新時間:2024-09-13   點擊次數:700次

    中文摘要:

    產生血小板的巨核細胞 (MKs) 主要存在于骨髓中,它們在每個細胞周期中復制其 DNA 含量,從而產生具有復雜分界膜系統的多倍體細胞。雖然已經確定了血小板形成過程中細胞骨架重組的關鍵要素,但是什么開始血小板釋放到血管竇中,在很大程度上仍然難以捉摸。使用細胞周期指標,我們觀察到一種現象,在此期間,MKs 中擴增的中心體在有絲分裂后發生聚集,緊接著是血小板形成,這僅發生在間期的 G1 中。G1 中的強制細胞周期停滯不僅增加了體外前血小板的形成,而且在小鼠短期饑餓后也增加了體內前血小板的形成。我們發現,中心體蛋白驅動蛋白家族成員 C1 (KIFC1) 的抑制損害了聚集和隨后的血小板形成,而 KIFC1 缺陷小鼠表現出血小板計數降低。總之,我們發現 KIFC1 和細胞周期介導的中心體聚集是 MKs 前血小板形成的重要起始因子。

    英文摘要:

    Platelet-producing megakaryocytes (MKs) primarily reside in the bone marrow, where they duplicate their DNA content with each cell cycle resulting in polyploid cells with an intricate demarcation membrane system. While key elements of the cytoskeletal reorganizations during proplatelet formation have been identified, what initiates the release of platelets into vessel sinusoids remains largely elusive. Using a cell cycle indicator, we observed a unique phenomenon, during which amplified centrosomes in MKs underwent clustering following mitosis, closely followed by proplatelet formation, which exclusively occurred in G1 of interphase. Forced cell cycle arrest in G1 increased proplatelet formation not only in vitro but also in vivo following short-term starvation of mice. We identified that inhibition of the centrosomal protein kinesin family member C1 (KIFC1) impaired clustering and subsequent proplatelet formation, while KIFC1-deficient mice exhibited reduced platelet counts. In summary, we identified KIFC1- and cell cycle–mediated centrosome clustering as an important initiator of proplatelet formation from MKs.


    論文信息:

    論文題目:Cell cycle–dependent centrosome clustering precedes proplatelet formation

    期刊名稱:SCIENCE ADVANCES

    時間期卷: Vol 10, Issue 25

    在線時間:2024年6月19日

    DOI: 10.1126/sciadv.adl6153


    Emfret血小板清除抗體R300檢測圖:

    image.png


    Emfret血小板清除抗體R300引用截圖:

    image.png

    血小板來源于主要存在于骨髓 (BM) 內的大型祖細胞巨核細胞 (MK) 。在從造血干細胞發育過程中,MK 會增加 mRNA 和蛋白質合成,積累專門的顆粒,并形成血小板生成所需的內陷膜儲庫 [分界膜系統 (DMS)] 。然后,MK 將稱為血小板前體的長突起(每個突起由血小板大小的腫脹組成)擠出到血管竇中,在那里它們發生額外的形態變化以產生循環血小板 。MK 表達 β1-微管蛋白的譜系特異性同工型,該同工型經翻譯后修飾以介導前血小板形成 。在血小板產生之前,微管分布在整個 MK 細胞質中。然而,一旦血小板形成,微管就會排列在細胞皮層中,其中動力蛋白依賴性微管滑動力會促進伸長。迄今為止,尚未研究微管的這種重新分布是如何發生的。此外,雖然近年來已經確定了血小板制備和釋放的重要分子介質 ,但直接誘導 MK 釋放前血小板的原因仍然未知。

    靶點科技(北京)有限公司

    靶點科技(北京)有限公司

    地址:中關村生命科學園北清創意園2-4樓2層

    © 2025 版權所有:靶點科技(北京)有限公司  備案號:京ICP備18027329號-2  總訪問量:305311  站點地圖  技術支持:化工儀器網  管理登陸

    主站蜘蛛池模板: 一区二区三区免费精品视频| 99久久免费精品国产72精品九九 | 精品国产污污免费网站| 免费人成视频在线观看网站| 最新中文字幕免费视频| 国产精品亚洲精品观看不卡| 最近最新MV在线观看免费高清| 亚洲精品伊人久久久久| 成人黄软件网18免费下载成人黄18免费视频 | 亚洲第一成年网站视频| 老司机永久免费网站在线观看| 亚洲乱码av中文一区二区| 日韩免费毛片视频| 爱情岛论坛免费视频| AV在线亚洲男人的天堂| 成人免费777777被爆出| 成年女人免费视频播放77777| 亚洲综合一区二区三区四区五区| aa级一级天堂片免费观看| 国产精品亚洲lv粉色| 亚洲国产精品毛片av不卡在线| 亚洲精品偷拍视频免费观看| 国产精品免费视频网站| 免费手机在线看片| 国产精品久久久久影院免费| 黄色毛片免费在线观看| 国产亚洲精品福利在线无卡一| 蜜桃传媒一区二区亚洲AV | 亚洲AV无码一区二区三区牲色| 亚洲AV无码专区日韩| 国产免费网站看v片在线| 亚洲综合小说久久另类区 | 国产男女爽爽爽爽爽免费视频| 亚洲gv猛男gv无码男同短文| 理论秋霞在线看免费| 亚洲精品无码mv在线观看网站| 一级黄色免费大片| 亚洲高清在线mv| 国产v片免费播放| 精品熟女少妇a∨免费久久| 亚洲Av永久无码精品黑人 |